Βλάβες που σχετίζονται με την νόσο Αλτζχάιμερ αναπτύσσουν οι ασθενείς που έχουν προσβληθεί από κορωνοϊό και χρειάζονται νοσηλεία και παρουσιάζουν νευρολογικά προβλήματα. Μάλιστα οι δείκτες που δείχνουν την ύπαρξη της βλάβης αυτής, μπορεί να φτάσουν ακόμη και σε διπλάσιες τιμές από αυτές που παρατηρούνται σε ασθενείς με Αλτζχάιμερ.
Το ενθαρρυντικό είναι ότι οι ειδικοί εκτιμούν πως τα επίπεδα των δεικτών αυξάνονται για περιορισμένο χρόνο – κατά τη διάρκεια της νόσησης.
Όμως για να διαπιστωθεί αν οι ασθενείς με κορωνοϊό έχουν αυξημένο κίνδυνο να προσβληθούν μελλοντικά από Αλτζχάιμερ, χρειάζονται μακροπρόθεσμες μελέτες.
Τα παραπάνω επισημαίνονται σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό της Εταιρείας Αλτζχάιμερ «Alzheimer’s & Dementia» και η οποία εκπονήθηκε μεταξύ Μαρτίου – Μαΐου 2020 και παρουσιάζει το In.gr.
Με επικεφαλής τους ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του NYU Grossman, η νέα μελέτη βρήκε υψηλότερα επίπεδα επτά δεικτών εγκεφαλικής βλάβης (νευροεκφύλισης) σε ασθενείς με νευρολογικά συμπτώματα COVID-19 σε σχέση με αυτούς χωρίς αυτούς και πολύ υψηλότερα επίπεδα σε ασθενείς που πέθαναν στο νοσοκομείο σε σχέση με αυτούς που πήραν εξιτήριο και επέστρεψαν στο σπίτι.
Σε δεύτερη ανάλυση διαπιστώθηκε ότι ορισμένοι από τους δείκτες που υποδηλώνουν τη βλάβη, βραχυπρόθεσμα, ήταν σημαντικά υψηλότεροι στους ασθενείς που νοσηλεύτηκαν με COVID-19, από ό,τι σε ασθενείς που είχαν διαγνωστεί με νόσο Αλτζχάιμερ. Μάλιστα σε μία περίπτωση, οι τιμές των δεικτών ήταν υπερδιπλάσιες έναντι αυτών σε ασθενείς με διαγνωσμένη τη συγκεκριμένη άνοια.
«Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι οι ασθενείς που νοσηλεύονται για COVID-19, και ειδικά σε εκείνους που εμφανίζουν νευρολογικά συμπτώματα κατά τη διάρκεια της οξείας λοίμωξης, μπορεί να έχουν επίπεδα δεικτών εγκεφαλικής βλάβης τόσο υψηλά όσο αυτά που παρατηρούνται σε ασθενείς με νόσο Αλτζχάιμερ ή ακόμη και υψηλότερα», επισημαίνει η επικεφαλής συγγραφέας Τζένιφερ Φροντέρα καθηγήτρια Νευρολογίας στο NYU Langone Health.
Οι δείκτες
Η μελέτη εντόπισε 251 ασθενείς που, αν και 71 ετών κατά μέσο όρο, δεν είχαν κανένα ιστορικό ή συμπτώματα γνωστικής έκπτωσης ή άνοιας πριν νοσηλευτούν για COVID-19. Αυτοί οι ασθενείς στη συνέχεια χωρίστηκαν σε ομάδες με ή χωρίς νευρολογικά συμπτώματα, ανάρρωση ή θάνατος.
Η ερευνητική ομάδα επίσης, όπου ήταν δυνατόν, συνέκρινε τα επίπεδα δεικτών στην ομάδα ασθενών COVID-19 με ασθενείς με Αλτζχάιμερ που συνιστούσαν την κλινική ομάδα του Κέντρου Ερευνών για τη Νόσο Alzheimer του NYU (διενεργείται μια συνεχιζόμενη, μακροπρόθεσμη μελέτη στο NYU). Κανένας από τους 161 ασθενείς ελέγχου (54 γνωστικά φυσιολογικοί, 54 με ήπια γνωστική έκπτωση και 53 με διαγνωσμένη νόσο Αλτζχάιμερ) δεν είχε COVID-19. Η εγκεφαλική βλάβη μετρήθηκε με τεχνολογία που μπορεί να παρακολουθεί τα επίπεδα των δεικτών νευροεκφυλισμού ανά λεπτό στο αίμα, κάτι που δεν μπορούσε να γίνει με προηγούμενες τεχνολογίες.
Τρεις από τους δείκτες της μελέτης αφορούσαν τον θάνατο των νευρώνων ή την απενεργοποίησή τους.
Τα επίπεδα της ελαφριάς αλυσίδας των νευρονημάτων (NFL) αυξάνονται με βλάβη στους άξονες, επεκτάσεις νευρώνων.
Η νευρογλοιακή ινιδική όξινη πρωτεΐνη (GFAP) είναι ένα μέτρο της βλάβης στα νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία υποστηρίζουν τους νευρώνες.
Το αμυλοειδές Βήτα 40 και 42 είναι πρωτεΐνες που είναι γνωστό ότι συσσωρεύονται σε ασθενείς με νόσο Αλτζχάιμερ.
Τα αποτελέσματα προηγούμενων μελετών υποστηρίζουν ότι το ολικό ταυ και το φωσφορυλιωμένο-ταυ-181 (p-tau) είναι επίσης συγκεκριμένα μέτρα για τη νόσο του Αλτζχάιμερ, αλλά ο ρόλος τους στη νόσο παραμένει θέμα συζήτησης.
Οι δείκτες αίματος στην ομάδα ασθενών με COVID μετρήθηκαν στον ορό αίματος, ενώ εκείνοι στη μελέτη Alzheimer μετρήθηκαν στο πλάσμα. Για τεχνικούς λόγους, η διαφορά σήμαινε ότι τα επίπεδα NFL, GFAP και UCHL1 μπορούσαν να συγκριθούν μεταξύ της ομάδας COVID-19 και των ασθενών στη μελέτη Alzheimer, αλλά το συνολικό tau, ptau181, τα αμυλοειδή Βήτα 40 και 42 μπορούσαν να συγκριθούν μόνο εντός της ομάδας ασθενών με COVID-19 (νευρολογικά συμπτώματα ή όχι, θάνατος ή εξιτήριο).
Ο κύριος δείκτης μέτρησης της νευρολογικής βλάβης σε ασθενείς με COVID-19 ήταν η τοξική μεταβολική εγκεφαλοπάθεια (TME), με συμπτώματα από σύγχυση έως κώμα που προκαλούνται λόγω σοβαρής λοίμωξης από τοξίνες εξαιτίας υπεραντίδρασης του ανοσοποιητικού (σηψαιμία), νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία) και ανεπαρκούς πρόσληψης οξυγόνου (υποξία).
Συγκεκριμένα, η μέση ποσοστιαία αύξηση στα επίπεδα των 7 δεικτών για νοσηλευόμενους ασθενείς με ΤΜΕ σε σύγκριση με αυτούς χωρίς νευρολογικά συμπτώματα, ήταν 60,5%. Για τους ίδιους δείκτες εντός της ομάδας COVID-19, η μέση ποσοστιαία αύξηση κατά τη σύγκριση όσων έλαβαν επιτυχώς εξιτήριο από το νοσοκομείο με εκείνους που πέθαναν στο νοσοκομείο ήταν 124%.
Ένα δευτερεύον σύνολο ευρημάτων προέκυψε από τη σύγκριση των επιπέδων NFL, GFAP και UCHL1 στον ορό ασθενών με COVID-19 έναντι των επιπέδων των ίδιων δεικτών στο πλάσμα ασθενών με Αλτζχάιμερ που δεν είναι COVID-COVID. Το NFL ήταν βραχυπρόθεσμα 179% υψηλότερο (73,2 έναντι 26,2 pg/ml) στους ασθενείς με COVID-19 σε σχέση με τους ασθενείς με Αλτζχάιμερ. Το GFAP ήταν 65% υψηλότερο (443,5 έναντι 275,1 pg/ml) στους ασθενείς με COVID-19 σε σχέση με των ασθενών με Αλτζχάιμερ, ενώ η UCHL1 ήταν 13% υψηλότερη (43 έναντι 38,1 pg/ml).
«Η εγκεφαλική βλάβη, που σχετίζεται επίσης με αυξήσεις σε αυτούς τους βιοδείκτες, δεν σημαίνει ότι ένας ασθενής θα αναπτύξει Αλτζχάιμερ ή σχετική άνοια αργότερα, αλλά αυξάνει τον κίνδυνο. Το αν υπάρχει τέτοιου είδους σχέση σε όσους επιβιώνουν από σοβαρό COVID-19 είναι ένα ερώτημα που πρέπει επειγόντως να απαντήσουμε με τη συνεχή παρακολούθηση αυτών των ασθενών», σημειώνει ο επικεφαλής συγγραφέας Τόμας Βισνιέφσκι, Καθηγητής Νευρολογίας και διευθυντής του Κέντρου Γνωσιακής Νευρολογίας στο NYU Langone.
